È noto da tempo che il microbiota intestinale influisce sul sistema immunitario dell'ospite e può influenzare lo sviluppo di diverse malattie. Tuttavia, i meccanismi precisi alla base di questa interazione rimangono in gran parte poco chiari. In uno studio pubblicato sulla rivista Cell, il Professor Mortha e il suo gruppo di ricerca presso l'Università di Toronto hanno scoperto risultati rivoluzionari. Hanno dimostrato che un protozoo intestinale saprofita nei topi, Tritrichomonas muris (T. mu.), può modulare l'immunità polmonare potenziando le difese contro agenti infettivi come la tubercolosi. Questa risposta immunitaria è mediata dall'interazione di tre tipi di cellule immunitarie: le cellule linfoidi innate del gruppo infiammatorio 2 (IILC2) che hanno origine nell'intestino, insieme alle cellule T e B residenti nei polmoni. T. mu. innesca l'espansione delle cellule ILC2, che poi migrano verso i polmoni e lavorano di concerto con le cellule B e i linfociti T CD4+ per rafforzare le difese antibatteriche. Contemporaneamente, le cellule ILC2 rilasciano IL-5 nell'ambiente polmonare, reclutando eosinofili e causando iper-eosinofilia polmonare accompagnata da un aumento dell'infiammazione. Pertanto, l'asse immunitario intestino-polmonare indotto da T. mu. conferisce protezione contro le infezioni respiratorie, sebbene possa esacerbare le risposte allergiche.
L'importanza dei protozoi saprofiti nell'asma grave è ulteriormente supportata dal rilevamento di DNA protozoico nell'espettorato dei pazienti affetti. Questi risultati gettano nuova luce sulla complessa relazione tra microbiota intestinale e malattie umane e potrebbero fornire indicazioni per nuove strategie terapeutiche per l'asma.
Fonte: Saven Denha, Vitoria M. Olyntho, Siu Ling Tai, Eric Yixiao Cao, Susana Tejeda-Garibay, Joshua F .E. Koenig, Katrin D. Mayer-Barber, Catherine J. Streutker, Katrina K. Hoyer, Lisa C. Osborne, Jun Liu, Liam O’Mahony, Arthur Mortha. A gut commensal protozoan determines respiratory disease outcomes by shaping pulmonary immunity. Cell, 2024; DOI: 10.1016/j.cell.2024.11.020